Category: медицина

Если людей обучать как ИИ

То и результаты получаются лучше, что было обнаружено еще в 2006 году:

Шведский психолог по имени Андерс с оригинальной фамилией Эриксон проводил много экспериментов, связанных с обучением. В частности он заметил, что многие доктора теряют навыки после окончания обучения. Однако, хирурги являются исключением из правил. У хирургов есть постоянная обратная связь и четкие цели. У онкологов все сложнее. Когда онколог изучает снимки, он не знает наверняка, рак там или нет. Он узнает это только через пару недель, по результам биопсии. Или еще позже, через годы, когда станет ясно, что рака нет. Без немедленной обратной связи способности доктора ухудшаются со временем. Эриксон предложил новую модель обучения по старым историям болезней. Можно посмотреть снимки, сделать заключение и сразу получить ответ из реальной истории болезни. В этом случае интенсивность обучения возрастает в разы...

Пожалуй, технологии обучения ИИ (на миллионах примерах с известными результатами) имеет смысл распространить и на людей. А с проблемами, которые возникают в первый раз, ИИ вряд ли поможет.

Фраза дня

Большинство успешных операций на пузырящемся рынке невозможно произвести без паралича мыслительных/аналитических способностей, чувства меры и инстинкта самосохранения.

Там еще про "мощнейший за два года обвал на глобальных рынках", который составил аж 4% (четыре процента). Шок, паника :)

Факторы, способствующие ожирению

В свежем Obesity Reasearch of Clinical Practice - невероятно интересная статья и исследование из Университета Торонто, показывающее, что сегодня поддерживать тот же вес, что 20-30 лет назад, при таком же уровне калорийности потребления и физической нагрузки намного сложнее (Secular differences in the association between caloric intake, macronutrient intake, and physical activity with obesity. Ruth E. Brown. et.al. Obesity Research & Clinical Practice.Volume 10, Issue 3, May–June 2016, Pages 243-255)
Выборка солидная - около 37 тысяч человек.

Так вот, те, кто сегодня питается и двигается ровно так же, как их ровесники в 80-х, имеют ИМТ на 2,3 пункта выше. Те, кому сегодня 25, должны стараться более лучше, чтобы выглядеть, как их родители.

Причин исследователи называют несколько. Первая - химикаты в пище, меняющие работу гормональной системы и способствующие набору веса.

Вторая - убийственная статистика потребления антидепрессантов в мире, а АД, увы, способствуют набору веса.

И третья, и самая интересная - изменения микробиома. Мы едим много мяса, обработанного гормонами и антибиотиками, мы используем искусственные подсластители, и это медленно, но верно меняет состав популяции наших кишечных бактерий, и делает нас более уязвимыми к набору веса.

О фундаментальном ограничении обучаемости ИИ

Бизнесмен в стиле фанк пророчит светлое будущее:

При приёме на работу мы зачастую смотрим на навыки соискателя, а потом тренируем его в человеческих отношениях, а матрица позволяет делать всё наоборот. Найдите человека с которым вам максимально комфортно и тренируйте его в знаниях. Стать профессионалом может любой. Стать приятным для вас человеком — далеко не каждый.

Ему возражают:

Вот только почему-то не становится. И когда вам вдруг потребуется врач, вы начнете выяснять, где найти профессионала, а не пойдете к первому попавшемуся в ближайшей поликлинике.

Я еще помню времена, когда системам автоматической генерации кода пророчили большое будущее, а профессия программиста считалась умирающей (считалось, что программы будут писать сами себя, а людям останется лишь формулировать задачки на естественном языке; см. "ЭВМ пятого поколения"). Примерно так же сегодня "умирающей" становится и профессия врача - зачем он нужен, если в Гугле все есть?

Чем квалифицированный врач отличается от Гугля? В рамках компьютерной метафоры, врач - это хорошо (20-40 лет реального времени) обученная нейросеть, содержащая огромное число связей. Гугль содержит куда больше информации о болезнях вообще - но куда меньше о сочетании отдельных симптомов в случае реальных пациентов. Конечно, компьютерные нейросети обучаются быстрее, и располагай человечество оцифрованными до нужных подробностей историями болезней нескольких миллиардов пациентов - возможно, ИИ и смог бы поспорить с квалифицированными врачами.

Но что значит - "до нужных подробностей"? Если просто поставить камеры и записывать разговоры с пациентами, плюс данные анализов - сможет ли ИИ обучиться на таком тотальном материале? На первый взгляд, почему бы и нет - распознать речь не проблема, разложить на семантику тоже. Но есть нюанс: обучение требует еще и знания результата, получившегося после принятия той или иной гипотезы. А получить такой результат можно, только попробовав какую-то тактику лечения - и дождавшись, когда она сработает (или не сработает).

Врач, который учится 40 лет, имеет достаточно времени на такое ожидание. Но если мы хотим обучить ему на замену ИИ, за какие-нибудь недели - то ожидание результата становится критичным. Неважно, как быстро вы перелопачиваете данные; важно, с какой скоростью они к вам поступают. Если поток данных невелик (скажем, 100 пациентов в год), преимущество ИИ в скорости обучения исчезает.

При взаимодействии с редкими событиями медленные нейросети оказываются ничуть не хуже быстрых. Вот этот момент, как мне кажется, многие упускают из виду, предполагая "точку Омега" и прочее "вкалывает робот, счастлив человек".

Первый шаг в математику

"Докажите, что...". И тут я завис: а что значит "доказать"?

Похоже, понятно, почему я в математике двух слов связать не могу.

UPD. Итогом обсуждения стала реабилитация математики:

1) "доказать" значит создать последовательность строк на некотором формальном языке, а вовсе не "уболтать публику, что доказано",

2) доказательства уровня "последовательность строк на формальном языке" существуют,

3) программные средства проверки доказательств тоже существуют, наиболее популярные - Mizar, Isabelle и Coq.

Таким образом, "включаешь - не работает" является критерием истины в математике. Это - техническая (а не гуманитарная) дисциплина.

О страшном животном белке, вызывающем рак печени

Типичная для подобных идей методика "исследований":

Индийские ученые, а позже и сам автор, проводили исследования на крысах, в ходе которых выясняли способность афлатоксинов вызывать рак печени. При этом, они выделяли две группы крыс, одной из которых назначили диету, содержащую 5% казеина (молочный белок), а другой 20% казеина. Оказалось, что все крысы из первой группы не были поражены раком, в то время все крысы из второй группы приобрели рак печени...


...пожалуй, вот этот эксперимент раскрывает самую интересную информацию из опытов Т.К. Кэмпбэлла:
http://www.tcolincampbell.org/uploads/media/Subcellular_Distribution_and_Covalent_Binding_of_Aflatoxins_as_Functions_of_Dietary_Manipulation.pdf
Этот опыт, фактически, повторяет эксперимент индийских ученых о влиянии казеина на токсичность афлатоксина.

В нем были выделены уже четыре группы крыс с разными диетами:
20% казеина
20% казеина + 5 ppm афлатоксина (ppm - концентрация раствора в частях на миллион)
5% казеина
5% казеина + 2.5 ppm афлатоксина

Относительно массы тела здесь была похожая картина - крысы на пяти-процентной диете обладали на 30% меньшим весом. Но этот факт нам уже известен. Более интересный вопрос - почему на низко-белковой диете концентрация афлатоксина вдвое меньше? Процитируем научную работу: "Животным на пяти-процентной диете давалась половинная доза афлатоксина, так как выяснилось, что 5 ppm оказалась летальной дозой для этой диетической группы"!

Понимаете, что получается? Крысы на высоко-белковой диете приобретают рак печени в результате действия сильного яда. А крысы на низко-белковой диете вообще не выживают на столько высокой дозе, поэтому у них нет никаких шансов развития рака!

За нас с вами, и чтобы им, гадам, провалиться!

Существует старый НЛП-шный анекдот, иллюстрирующий различия милтон-модели и мета-модели в повседневном общении. Процитирую по памяти. В общем, собрались за столом психотерапевты, встает один и говорит:

- А зачем мы здесь собрались? Чтобы нажраться? Или чтобы поменять надоевшего партнера? Или может быть у Джона давно не было случая сказать Биллу, какой тот кретин? А Барбаре хотелось выгулять новое платье?...

Кислые физиономии, настроение испорчено, кто-то уже думает, не набить ли докладчику морду. Встает другой психотерапевт, и произносит алаверды:

- Как хорошо, что мы здесь сегодня собрались! Тут прекрасные напитки! Красивые женщины и мужчины! Когда еще нам представиться случай повидать старых друзей, и показать себя во всей красе? Так выпьем же за нашу прекрасную компанию!

Поскольку за столом психотерапевты, а не обычные люди, все понимают, что эти двое их разыграли, сказав одно и то же, но в рамках двух разных способов коммуникации. Сначала это была "мета-модель", подразумевающая предельную конкретизацию сообщения ("Поведение моего сына меня пугает... Он что, приставляет вам к голове пистолет?"). А потом - "милтон-модель", в которой, наоборот, используются максимально обобщенные конструкции позитивного толка, с которыми невозможно не согласиться.

Мета-модель используется для аналитического этапа психотерапии, когда требуется выяснить, что на самом деле беспокоит клиента. Милтон-модель - для эриксонианского гипноза, когда требуется ввести клиента в транс, где он станет считать каждое чувство, подсказанную психотерапевтом, за свое собственное.

Это было предисловие, а теперь слово. Популярным средством в сетевых дискуссиях является формулировка "за нас с вами, и за хрен с ними":

Человека, который у тебя спрашивает «а ты кто такой», надо бить в морду – ну или во всяком случае прекращать общение сразу же. Потому что это ЗАВЕДОМЫЙ ВРАГ, который хочет тебя, как минимум, унизить, а как максимум – ограбить и изувечить.

Мы ведь с Вами понимаем, что мы не такие как все русские? Что мы прекрасные люди, разделяем общие ценности, собрались в этом журнале потому что здесь хорошо, и поэтому мы все вместе? А тут приходят какие-то не наши, и начинают гундосить по мета-модели: "А почему это вам вместе хорошо? Любите людей на подвалах пытать? Территории у соседей захватывать?". За такое, конечно, только в морду.

Так что если Вы популярный блоггер, сторонитесь мета-модели как черт ладана. Она не для сбора сторонников, а для диагностики (даже не лечения) психологических проблем. Причем в ходе такой диагностики клиент может и морду набить, и за нож схватиться. Проблемы - они мало кому нравятся.

А пользоваться надо, напротив, милтон-моделью: "как здорово, что мы это мы, а не они". Только таким способом можно достучаться до глубинной сущности человека, привлечь ее на свою сторону:

...возможны два случая (пользуюсь схемкой из вышеуказанной заметки):

1) Гипнотизёр (А) предлагает Бессознательному (B) пациента (С) роль своего вассала.
2) Гипнотизёр (B) становится вассалом Бессознательного (A) пациента (С)

Случай (1) - классический императивный гипноз, случай (2) - эриксоновский гипноз... Сразу становится понятной природа преимуществ эриксоновского гипноза перед классическим!


P.S. Да, для тех кто не интересовался НЛП: Милтон Эриксон - это такой знаменитый американский психотерапевт, в честь которого названа и милтон-модель, и эриксоновский (эриксонианский) гипноз.

Дао фитнеса (+) - Здравствуй, Set Point!

Любопытная информация, которую мне пока некогда раскрыть:

Было установлено, что потеря каждого (одного) килограмма веса, приводит к пропорциональной гомеостатической регуляции в сторону ПОВЫШЕНИЯ потребления энергии выше исходного на ~100 ккал/сутки (т.е. 100 ккал/сут на каждый потерянный килограмм веса), что в совокупности, более чем в 3 раза превышает потребности в энергии худеющего тела...

Под "повышением потребления энергии" тут очевидно имеется в виду повышение потребления жратвы, и картинка складывается невеселая: скинул 10 кг - получил аппетит, превышающий предыдущий на 1000 ккал в день! С таким аппетитом нажрать 10 кг обратно - вопрос буквально нескольких месяцев.

UPD. Почитавши первоисточник, замечу, что "не так все было, совсем не так". Исследование по ссылке весьма специализировано: изучалась потеря веса под влиянием лекарственного средства (canagliflozin), который выводит лишнюю глюкозу с мочой, что и обеспечивает потерю веса. Испытуемыми были диабетики 2-го типа ("диабет тучных") со средним BMI в 32 (на грани болезненного ожирения). Оценка "увеличения аппетита" была сделана математически, на основе сравнения динамики веса получавших лекарство и получавших плацебо: у получавших лекарство вес после начальной потери стабилизировался, что означало большие объемы пищи (лекарство-то продолжало действовать) по сравнению с потребителями плацебо. Наконец, потеря веса в эксперименте составила всего 3.5 килограмма, и экстраполировать ее эффекты на 10 кг - совершенный произвол.